Болезни сердца у коров. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПЕРИКАРДИТ МИОКАРДИТ МИОКАРДИОФИБРОЗ И КАРДИОСКЛЕРОЗ ЭНДОКАРДИТ

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПЕРИКАРДИТ МИОКАРДИТ МИОКАРДИОФИБРОЗ И КАРДИОСКЛЕРОЗ ЭНДОКАРДИТ

Перикардит (Pericarditis)

Перикардит (Pericarditis). Этиология. Нетравматический перикардит возникает при поражении животных инфекционными болезнями (ящур, туберкулез, плевропневмония, лептоспироз, чума, рожа свиней и др.). У крупного рогатого скота, реже у других животных встречается травматический перикардит, причиной которого бывает ранение перикарда металлическими и другими острыми предметами, проникшими из сетки. Иногда наблюдается травма околосердечной сумки со стороны пищевода и желудка. Предрасполагающей причиной является несбалансированное кормление животных, приводящее к нарушению обмена веществ в организме, особенно минерального, белкового и др.

Симптомы. Развитию травматического перикардита предшествуют признаки травматического ретикулита. Общее состояние животного тяжелое, температура тела периодически повышается. Аппетит уменьшен, жвачка и движения рубца ослаблены или отсутствуют. Резко уменьшается удой. Пульс учащается до 100-120 ударов в минуту, дыхание также частое. Животное стоит с отведенными в стороны локтевыми суставами, избегает резких поворотов и движений, часто издает стоны. При стоянии и лежании оно занимает такую позу, чтобы грудная клетка была выше таза. Пальпация и перкуссия области сердца вызывают болевую реакцию, область сердечной тупости увеличена. Сердечный толчок и тоны сердца ослаблены, а иногда отсутствуют. В области сердца прослушиваются шумы трения или плеска. В межчелюстном пространстве, в области шеи, подгрудка и живота появляются отеки, яремные вены настолько наполнены, что рельефно выступают над поверхностью яремного желоба. В первые дни болезни обнаруживают резко выраженный лейкоцитоз.

Течение и прогноз. Течение нетравматического перикардита зависит от вызвавшей его причины. Травматический перикардит протекает длительно. Прогноз при травматическом перикардите неблагоприятный. При нетравматическом перикардите он зависит от основного заболевания.

Лечение. При травматическом перикардите лечение неэффективно, животное целесообразно выбраковать. При перикардитах нетравматического происхождения наряду с лечением первичного заболевания применяют средства, восстанавливающие сердечно-сосудистую деятельность. Животному предоставляют полный покой, дают легкоперевариваемый корм. На область сердца применяют холодный компресс, иногда хороший эффект дает применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Назначают препараты дигиталиса, камфору, кофеин, глюкозу, кальция хлорид.

Профилактика. Своевременное устранение основного заболевания, на почве которого возник нетравматический перикардит. Профилактика травматического перикардита такая же, как травматического ретикулита (см. Травматический ретикулит ).

Острый миокардит (Myocarditis acuta)

Острый миокардит (Myocarditis acuta). Этиология. Возникает заболевание вследствие влияния токсических веществ при многих острых инфекционных болезнях (ящур, инфекционная анемия, септицемия, плевро-пневмония, сибирская язва, чума и рожа свиней и др.).

Симптомы. Общее состояние животного угнетенное, наблюдаются одышка и повышение температуры тела. В начале болезни отмечаются учащение и усиление пульса, сердечного толчка и тонов сердца. В дальнейшем, когда наступает слабость сердечной мышцы, пульс становится малым, слабым и нередко аритмичным. Сердечный толчок слабый, тоны сердца глухие, раздвоены, область сердечного притупления увеличена, прослушиваются функциональные шумы сердца. Нередко появляются отеки, одышка, цианоз слизистых оболочек, дефицит пульса.

Течение и прогноз. Течение острого миокардита, а также прогноз зависят от основного заболевания. В легких случаях может наступить выздоровление, в тяжелых – возможна смерть в первые дни болезни.

Лечение. Животному предоставляют покой. В рацион вводят легкоусвояемые, богатые витаминами и углеводами корма. Для лечения первичного заболевания применяют антибиотики, сульфаниламиды и специфические биопрепараты. Для уменьшения возбудимости сердечной мышцы на область сердца накладывают холодные компрессы. Рекомендуется применять кортизона ацетат 1 -1,5 г, преднизолон 0,2-0,4 г внутрь крупным животным. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят камфорное масло 20т-30 мл крупным животным, 1-5 мл мелким через каждые 4-6 ч или кофеин 3-5 г крупным животным и 0,3-11 г мелким через каждые 12-24 ч. Полезны внутривенные инъекции глюкозы. Препараты дигиталиса противопоказаны.

Профилактика. Принимают меры по предупреждению возникновения инфекционных и других заболеваний, способных вызывать вторично миокардит.

Миокардиофиброз и кардиосклероз (Myocardiofibrosis et cardiosclerosis)

Миокардиофиброз и кардиосклероз (Myocardiofibrosis et cardiosclerosis). Этиология. Заболевание возникает как следствие дистрофии, дегенерации и воспаления сердечной мышцы с длительным нарушением кровообращения в миокарде.

Симптомы. При легкой форме заболевания признаки слабо выражены и проявляются только при движении животного. В тяжелых случаях отмечаются увеличение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца, иногда прослушивается систолический шум, возможны аритмии. Пульс слабый, наблюдаются стойкие отеки, одышка.

Течение и прогноз. Заболевание длится месяцами и годами. Прогноз в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Организуют полноценное кормление, хороший уход и легкий моцион. Применяют препараты наперстянки, строфанта, камфорное масло, кордиамин, мочегонные, глюкозу и витамины.

Профилактика. Необходимо соблюдать правила кормления, содержания и эксплуатации животных, своевременно принимать меры по устранению основного заболевания.

Острое расширение сердца (Dilatatio cordis acuta)

Острое расширение сердца (Dilatatio cordis acuta) .Этиология. Заболевание характеризуется перерастяжением сердечной мышцы, истончением стенок сердца с одновременным расширением его полостей.

Заболевание чаще возникает вследствие поражения миокарда (миокардит, миокардносклероз, миокардиофиброз).

Симптомы. Общая слабость, потение, одышка, отеки. Слизистые оболочки цианотичны. Прослушиваются слабые эндокарди альные шумы. Отмечается увеличение границ сердечной тугости, пульс, частый, слабый, малый, иногда аритмичный.

Лечение. Полный покой, назначают препараты, тонизирующие сердечную мышцу. При отеке легких следует назначать кровен пускание.

Острый эндокардит (Endocarditis acuta)

Острый эндокардит (Endocarditis acuta). Этиология. Инфицирование эндокарда гематогенным путем при инфекционных, септических и некоторых других заболеваниях.

Симптомы. Сильное угнетение, уменьшение аппетита, повышение температуры тела, одышка, отеки и явления септикопиемии. Сердечный толчок усилен, прослушиваются эндокардиальные шумы пульс частый, слабый, иногда аритмичный.

Течение и прогноз. Острый эндокардит длится от нескольких дней до нескольких недель и нередко переходит в хронический. Прогноз при остром эндокардите зависит от характера поражения эндокарда.

Лечение. Животному предоставляют полный покой, на область сердца применяют холод. Назначают сердечные, жаропонижающие и противовоспалительные (натрия салицилат, антипирин, амидопирин и др.) препараты.

Хронический эндокардит (Endocarditis chronica). Пороки сердца (Vitia cordis).

Хронический эндокардит (Endocarditis chronica). Пороки сердца (Vitia cordis). Этиология. Переболевание острым или подострым эндокардитом с последующей необратимой деформацией клапанов сердца или сужением отверстий.

Симптомы. Основные признаки пороков сердца – стойкие эндокардиальные шумы. Они могут быть систолическими и диастолическими в зависимости от характера и локализации порока.

1. Эндокардиты, сопровождающиеся систолическим шумом, могут быть обусловлены недостаточностью двух- или трехстворчатого клапана, сужением отверстия аорты или легочной артерии. Распознают эти эндокардиты по характерной для каждого порока локализации систолического шума и некоторым другим симптомам.
2. При недостаточности двухстворчатого клапана систолический шум прослушивается слева в 5-м межреберье и отмечаются акцент второго тона на легочной артерии, гипертрофия левого предсердия, правого и левого желудочков, одышка, особенно во время движения, цианоз слизистых оболочек; порок компенсируется.
3. При недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум прослушивается справа в 3-4-м межреберье и наблюдаются положительный венный пульс, венозный застой, отеки; порок не компенсируется.
4. При сужении отверстия аорты систолический шум прослушивается слева в 4-м межреберье, сердечный толчок сильный, пульс медленно нарастающий; порок компенсируется.
5. При сужении отверстия легочной артерии систолический шум прослушивается слева в 3-м межреберье и наблюдаются одышка, цианоз слизистых оболочек, слабый пульс, гипертрофия левого желудочка; порок плохо компенсируется.
6. Эндокардиты, сопровождающиеся настолическим шумом, могут быть обусловлены недостаточностью клапанов аорты или легочной артерии, сужением левого или правого атрновентрикулярного отверстия. Распознают эти эндокардиты также по характерной для каждого порока локализации диастолических шумов и некоторым другим признакам.
7. При недостаточности клапанов -аорты прослушивается диастолический шум слева в 4-м межреберье, сердечный толчок усилен, пульс скачущий; порок компенсируется.
8. При недостаточности клапанов легочной артерии диастолический шум прослушивается слева в 3-м межреберье; порок компенсируется плохо.
9. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия диастолический шум прослушивается слева в 4-5-м межреберье, наблюдаются застой крови в легких, одышка, цианоз слизистых оболочек, акцент второго тона на легочной артерии, малый, слабый пульс; порок компенсируется плохо.
10. При сужении правого атриовентрикулярного отверстия диастолический шум прослушивается справа в 3-4-м межреберье и наблюдаются венозный застой крови, отеки, слабый пульс; порок не компенсируется.

Лечение. Животному создают условия, обеспечивающие более продолжительное сохранение компенсации порока. С этой целью ему предоставляют полный покой, обеспечивают полноценным кормлением и хорошими условиями содержания. При декомпенсации порока назначают препараты наперстянки, строфанта, глюкозу, а также применяют симптоматическое лечение при нарушении функций других органов.

ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ПРОМЫШЛЕННЫХ КОМПЛЕКСАХ

Вопросы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в промышленных комплексах приобретают исключительно важное значение. При новых методах организации животноводства возникают специфические условия, способные вызывать стрессовые реакции и различные заболевания, в том числе и сердечно-сосудистой системы. К стрессовым факторам относятся: неполноценное кормление, травмы, переутомление, интоксикации, инфекции, физическое перенапряжение, холод и др.

Поэтому профилактика сердечно-сосудистых и других заболеваний в промышленных комплексах заключается в создании для животных оптимальных зоогигиенических, кормовых и многих других условий. Кроме того, в крупных специализированных хозяйствах особое внимание следует уделять диспансеризации животных.

Болезни крупного рогатого скота

Миокардит

Миокардит (Myocarditis) — воспаление сердечной мышцы. Различают следующие клинические формы миокардита; по течению — острый и хронический; по распространенности патологического процесса — очаговый и диффузный; по происхождению — первичный и вторичный.

Этиология.
Миокардит чаще возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнения при многих инфекционных, паразитарных и незаразных болезнях. Миокардит может возникать у животных при микозах и микотоксикозах. Из незаразных заболеваний, которые могут осложняться миокардитом, следует в первую очередь отметить перикардит, эндокардит, плеврит, пневмонию, эндометрит, кормовые отравления.

Патогенез.
Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых микробами и вирусами — возбудителями основной болезни. В процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды. В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, затем появляются альтернативно-пролиферативные процессы.

По Г. В. Домрачеву различают два периода в развитии острого миокардита. В первый период, пока еще не наступили деструктивные изменения мышцы сердца, в результате раздражения рецепторов миокарда продуктами воспаления и токсинами резко усиливаются и учащаются сердечные сокращения. Это ведет к значительному повышению артериального давления и ускорению кровотока. Во втором периоде болезни, когда наступает утомление миокарда и появляются дистрофическо-дегенеративные изменения его, сокращения сердца ослабевают, что обусловливает падение артериального давления и замедление кровотока. В этот период возникают одышка, цианоз, отеки, а также более выраженные по сравнению с первым периодом болезни нарушения ритма сердечных сокращений.

Патологоанатомические изменения. Характер патологических процессов при миокардите во многом зависит от особенностей и тяжести основного заболевания. Вначале, когда преобладает экссудация, сердечная мышца набухшая, на разрезе красного цвета, иногда пятнистая, с кровоизлияниями. При дистрофическо-дегенеративных процессах в мышце (во втором периоде развития болезни) миокард бледный, мутный, на разрезе рисунок сглажен. При выраженных дегенеративных процессах сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится дряблой, легко разрывается. При гистологическом исследовании сердечной мышцы в различные периоды развития острого миокардита изменения обнаруживаются в мышечных волокнах, соединительнотканном остове миокарда, сосудах, нервах. В мышечных волокнах чаще находят белковую или жировую дегенерацию, в соединительной ткани — отечность, альтеративные изменения основного вещества, скопления лимфоцитов, блуждающих клеток, иногда гранулоцитов. Изменения сосудов характеризуются образованием околососудистых инфильтратов, гиалинозом стенок мелких сосудов, иногда образованием внутрисосудистых тромбов.

Симптомы миокардита зависят от периода развития его, а также характера и тяжести течения основного заболевания. Температура тела, как правило, повышена. Животное угнетено. Отмечается понижение или отсутствие аппетита. Продуктивность и работоспособность животных резко снижаются.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда даже стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.

По данным большинства советских клиницистов, в начале развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) видно резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов PQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, напряженную работу сердца, миокард которого сравнительно мало еще поврежден.

Во втором периоде заболевания, когда появляются дистрофическо-дегенеративные изменения мышцы сердца, наблюдаются, как правило, все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. При этом изменения ритма ‘сердца проявляются чаще в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады (рис. 14). Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослабевает. Первый тон усилен, часто раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его обусловливается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Второй тон ослаблен, так как при каждой систоле в связи с тахикардией и пониженной сократительной способностью миокарда выбрасывается в аорту уменьшенное количество крови, что ведет к значительному падению артериального давления. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, эмбриокардия или резкое ослабление и глухость обоих тонов. Слабые и глухие тоны чаще указывают на диффузное перерождение мышцы сердца.

Рис. 14. Электрокардиограмма при миокардите: А — у коровы (мерцательная аритмия); Б — у лошади (в первом отведении, все комплексы — экстрасистолы из левого желудочка).

Во втором периоде развития миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы, возникающие вследствие дилятации того или другого желудочка и относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии. При диффузных дегенеративных изменениях миокарда иногда можно отмечать альтернирующий пульс, указывающий на частичную асистолию сердца. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артериального и повышению венозного кровяного давления, а также к значительному замедлению кровотока, скорость которого, по данным лобелиновой или цититоновой проб, может понижаться у крупных животных до 35—45 с (В. Г. Мухин, Н. 3. Обжорин, Н. Р. Семушкин и др.).

Рис. 15. Электрокардиограмма лошади: миокардит во втором периоде развития патологического процесса.

На электрокардиограмме во втором периоде развития острого миокардита у животных отмечается значительное снижение зубцов комплекса QR.S. Он становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, а также нередко смещается сегмент ST (рис. 15). Изменения ЭКГ в этом периоде развития болезни свидетельствуют о наличии дистрофическо-дегенеративных процессов в мышце сердца.

Следует помнить, что при миокардите всегда в той или иной степени нарушаются функции других органов и систем организма —легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях изменяются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра, а также эозинофи-лию, отмечаемую, как правило, при аллергической природе заболевания.

Течение острого миокардита зависит в большей степени от тяжести и продолжительности основного заболевания и длится еще несколько дней или недель. В тяжелых случаях острый миокардит обычно заканчивается либо параличом сердца и гибелью животного, либо мио-кардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Большое диагностическое значение имеют данные электрокардиографии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития заболевания и судить о прогнозе.

Для диагностики миокардита применяют функциональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения животного в течение 2—5 мин, что свидетельствует о повышенной возбудимости рецепторного аппарата сердца.

Дифференциальный диагноз. Миокардит надо уметь дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза.

Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения заболевания. В то же время при раннем эффективном лечении основного заболевания мио-кардит может закончиться полным выздоровлением животного. Нередки и такие случаи, когда животное, гибнет не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), что делает животных малопродуктивными или малоработоспособными.

4.2. Эндокардит, миокардит, перикардит

Эти болезни относятся ктак называемым воспалительным заболеваниям сердца: эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда; миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы — миокарда; перикардит — воспалительное поражение внешней оболочки сердца — перикарда.

Причины. Эндокардит, миокардит, перикардит могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других заболеваний. Они делятся на ревматические и неревматические. При ревматизме закономерно включаются в процесс все стенки сердца, но он может развиваться в них и отдельно. Так, когда при ревматизме поражаются эндокард и миокард, то говорят о ревмокардите, но эти заболевания могут и сочетаться.

Как явствует из самого названия болезни, надо говорить о воспалительном процессе в сердце независимо от этиологии. Причины такого повреждения могут быть разными, сам характер воспалительного процесса также не одинаков.

Обобщая уже имеющиеся знания в этой области, можно говорить о разных видах воспалительного процесса в миокарде, эндокарде и перикарде.

1. Воспаление инфекционного характера — это, как правило, инфекционный эндокардит, который ведет к образованию порока сердца, поражению почек и является очень тяжелым заболеванием, часто приводящим к летальному исходу.

Воспалительный процесс инфекционной природы может распространяться на перикард с окружающими органами и тканями. Он вызывается разными микроорганизмами. Наиболее часто инфекционный эндокардит вызывается кокковой флорой, а перикардит — преимущественно микобактериями туберкулеза.

• 2. Неспецифическое (иммунное) воспаление — наиболее частая причина эндокардитов, миокардитов, перикардитов. В ткани стенок сердца происходит откладывание комплексов антиген — антитела, что обусловливает развитие воспалительного процесса. Этот вид воспаления наблюдается при ревматизме, хронических диффузных заболеваниях соединительной ткани и др.
• 3. Воспаление, вызванное физическим воздействием на ткани (травма) или наличием опухоли, относится исключительно к перикардитам.

4. Реактивное воспаление возникает после инфаркта миокарда, локального лучевого воздействия при злокачественной опухоли и др.

Основные симптомы. Клинические симптомы заболеваний определяются значением и функцией пораженных отделов сердца. Развитие эндокардита приводит к деформации створок клапанов и образованию порока сердца в разное время. Так, недостаточность клапана формируется около 6 мес., а стеноз устья аорты или левого предсердножелудочкового отверстия — до 2 лет. Клиническая симптоматика инфекционного эндокардита значительно ярче, чем ревматического: появляются такие признаки инфекционного процесса, как лихорадка, потливость и др. Кроме сердца, поражаются и почки (острый или хронический гломерулонефрит), наблюдаются анемия, лейкопения, кровоточивость. Возможно развитие микроэмболий сосудов почек, селезенки, мезентериальных сосудов брюшной полости с соответствующей клинической симптоматикой.

Поражение миокарда (миокардит) сопровождается признаками недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, возможные увеличения сердца, печени, отеки), нарушением ритма и проводимости, появлением на ЭКГ измененного зубца Т.

Перикардит может быть сухим или экссудативным (выпотным). При сухом перикардите основными признаками являются тупые постоянные боли в области сердца, при аускультации шум трения перикарда. На ЭКГ возможны изменения зубца Т.

Экссудативный перикардит имеет более тяжелое течение. Кроме болей, наблюдается одышка в покое, больные часто занимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед (жидкость в этой позе меньше сжимает сердце); характерны значительное расширение границ сердца и глухие тоны сердца, признаки недостаточности кровообращения. Рентгенологически определяются измененные размеры сердца, на ЭКГ — значительное снижение амплитуды зубцов во всех отведениях.

Перикардит может иметь и хроническое течение, при котором образуется так называемый спаечный перикардит — при срастании париетальной пластинки с висцеральной (эпикардом).

В этой ситуации сердце сокращается недостаточно, значительно увеличивается венозное давление, увеличивается печень, появляются отеки на ногах и асцит.

В результате долгого застоя крови в печени может развиться нарушение ее структуры и функции, что выражается появлением желтухи. Такие больные напоминают больных циррозом печени. Значительную роль в диагностике этого заболевания играют рентгенологические и эхографические обследования.

При лабораторном обследовании больных с вышеназванными болезнями выявляются признаки воспалительного процесса.

Принципы лечения и уход за больными. Больные с воспалительным поражением эндокарда, миокарда и перикарда требуют стационарного лечения. При легком течении болезни нет необходимости в строгом постельном режиме. Тяжелое течение всегда требует соблюдения постельного режима, особенно при явлениях сердечной недостаточности. Медицинская сестра должна строго следить за этим.

Диету назначают с ограничением поваренной соли до 4—5 г и жидкости до 1,0— 1,2 л в сутки.

При инфекционном эндокардите назначаются антибиотики в больших дозах и в течение длительного времени. Поэтому медицинская сестра должна предупредить образование абсцессов в местах инъекций, а также развитие аллергических реакций. Назначаются антибиотики и при перикардитах, когда причиной их появления является инфекция.

Учитывая, что в основе развития поражений стенок сердца лежит воспалительный процесс, истоком которого служат иммунные нарушения, больным назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ортофен и др.), а при значительных иммунных сдвигах — глюкокортикоиды (преднизолон и др.), а также аминохинолиновые препараты (делагил); в качестве резервных средств употребляют цитостатики (азатиоприн и др.).

Профилактика. Первичная профилактика заболеваний заключается в повышении сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, здоровый образ жизни); в лечении очаговой инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, гайморит ит. д.).

Вторичная профилактика осуществляется постановкой больного на диспансерный учет после выписки из стационара

Рис. 31. Вид порока и схема кровообращения:

Л Ж— левы И желудочек; ПЖ— правый желудочек; ЛП— левое предсердие; ПП— правое предсердие; А о — аорта; Ла — легочная

?-* — признаки гипертрофии: У^ — сужение артерии; а — стеноз легочной артерии; б — несрашение межпредсердной перегородки; в— дефект межжелудочковой перегородки; г — триада Фалло; д — тетрада Фалло; е — открытый баталов проток; ж — коарктация аорты 197

и активным наблюдением за ним в дальнейшем для предупреждения возможных рецидивов. Многие больные требуют после перенесенного заболевания соответствующего трудоустройства (работа в теплом помещении, без значительной физической нагрузки).

Вопросы для самоконтроля

1. Дайте характеристику эндокардита, миокардита и перикардита. 2. Каковы основные причины этих заболеваний? 3. Как влияют эти заболевания на состояние системы кровообращения? 4. Перечислите основные симптомы и принципы лечения эндокардита, миокардита и перикардита. 5. Назовите меры профилактики и особенности ухода за больными.

Источники:

http://zhivotnovodstvo.net.ru/veterinarnyj-spravochnik/141-vnutrennie-nezaraznye-bolezni/1145-bolezni-serdechno-sosudistoj-sistemy.html
http://diseasecattle.ru/serdechno-sosudistye-bolezni/miokardit.html
http://ozlib.com/849039/meditsina/endokardit_miokardit_perikardit