Бурсальная болезнь. Болезнь Гамборо (бурсальная): симптомы, методы борьбы

Болезнь Гамборо (бурсальная): симптомы, методы борьбы

Первые вспышки инфекционной бурсальной болезни зарегистрированы в населённом пункте Гамборо, в США (1962 год) — название города дало название недугу. Спустя некоторое время аналогичные возбудители болезни (вирус семейства Birnaviridae) были обнаружены на территории Мексики, Бельгии и Англии. В настоящее время вирус атакует все континенты. Рассмотрим его особенности и способы борьбы с ним в статье.

Болезнь Гамборо

Многочисленные названия заболевания, такие как болезнь Гамборо, инфекционный невроз, инфекционный бурсит, ИББ, выражают высокую степень поражения жизненно важных органов куриного поголовья в короткий срок.

Первостепенной целью вируса является уничтожение лейкоцитов в органах иммунокомпетентной системы:

• фабрициевой сумке;
• щитовидной железе;
• селезёнке;
• миндалевидной железе.

Фабрициева сумка растёт, отекает, становится желтовато-бурого цвета из-за кровоизлияний, которые имеют место также в грудных и бедренных мышцах, миндалинах слепой кишки, слизистой оболочке железистого желудка. Разрушению подвергаются и почки.

Они увеличиваются и приобретают цвет от светло-серого до тёмно-коричневого, ураты (мочекислые камни, состоящие из кристаллов солей мочевой кислоты) заполняют канальцы и мочеточники. Отличительной особенностью возбудителя является его устойчивость и длительность воздействия в окружающей среде.

Вода, пища, помёт птиц сберегают его до 56 дней, подсобный инвентарь, инфицированная одежда контактирующего персонала и др. — более 120 дней. Длительность недуга составляет 5–6 дней, но овладевает большим количеством поголовья (40–100 %) за краткий период времени. Смертность достигает 20–40 %. Подавление лейкоцитов ведёт к разрушению иммунитета и, как следствие, риску возникновения других смертельно опасных болезней: колибактериоз, кокцидиоз, энтерит.

Источники инфекции

Серьёзность заражения заключается в чрезвычайно быстрой передаче вирусного материала между контакторами (в данном случае птицами), а также через пищу, воду, подстилку и инвентарные приспособления по обслуживанию кур. Птицеводы сами могут стать разносчиками вируса.

Заражённые птицы

Выявлено, что носителями вируса и одновременно его переносчиками в естественной среде обитания могут являться птицы: утки, индейки, гуси, цесарки, перепела, воробьи и голуби. Заражение происходит алиментарным путём, задействуются слизистые оболочки рта и носа, конъюнктива глаз. Носителями вируса будут и пухопероеды, попавшие на курицу, например, от инфицированного воробья, случайно залетевшего на куриный двор.

Заболевшие цыплята становятся источником инфекции, так как выделяют возбудитель болезни с помётом, заражают пищу, воду, подстилочный материал, подсобный инвентарь.

Корма

Заражённые корма переносятся по всему помещению (и далее) не только курами, но и вредителями (мыши, крысы), что затрудняет процесс локализации очага заражения. Следите за чистотой кормов и их качеством.

Симптомы

Важно отметить, что болезнь Гамборо имеет два типа течения недуга:

• клинический;
• субклинический (скрытый).

Первый обладает очевидной острой клинической картиной выявления болезни.

Симптоматика инфекционного бурсита включает:

• сильный понос беловато-жёлтого цвета;
• взъерошенность оперения;
• слабость и подавленность птицы (депрессия);
• озноб;
• значительное ухудшение аппетита (отказ от корма);
• признаки нарушения координации (в ряде случаев);
• сильный зуд вокруг клоаки (частое явление);
• обезвоживание;
• восприимчивость к патогенным организмам.

Обычно вспышки ИББ длятся до 6 дней, причем пик смертности проявляется на 3–4 день. Переболевшие особи выздоравливают за неделю. Однако ослабленный иммунитет птицы подвержен атаке иных бактериальных и вирусных инфекций. Субклиническая, или скрытая, форма болезни Гамборо не имеет ярко выраженных симптомов проявления, однако слывёт более опасной. Она включает:

• угнетённое состояние;
• отставание в росте;
• незащищённость иммунитета заболевшей птицы.

Резко снижается перевариваемость и усвояемость питательных веществ любого корма больным поголовьем. Заметим, что инфекционный бурсит чаще поражает кур яичной породы 6–8 недельного возраста, а мясной — 3–4 недельного.

И всё же окончательный диагноз могут подтвердить лишь лабораторные исследования, которые направлены на выявление вируса, его идентификацию и обнаружение антител в крови.

Лечение

Возбудитель ИББ относительно стабилен к агрессивным факторам окружающей среды. Лабораторные исследования установили его гибель лишь при 70°С за 30 минут. Более низкие температуры требуют более длительного времени поддержания температурного режима. Вирус невосприимчив к хлороформу, трипсину, эфиру. Уничтожение наблюдается при обработке 5% формалином, хлорамином, раствором едкого натра. Специального лечения инфекционного бурсита нет. Основным методом противодействия нежелательной вспышке недуга указывается вакцинация. Применяют живые и инактивированные вакцины. Первостепенным условием успеха в борьбе с болезнью является своевременное обнаружение очага и изолирование больного поголовья. Наиболее слабых больных птиц необходимо уничтожить.

Остальных заболевших кур определяют в другое помещение. Заражённую территорию очищают и несколько раз обрабатывают формалином, фенолом и иными спецсредствами. Мусорный материал (подстилка, остатки корма) подлежит уничтожению. Недуг не зависит от породы и возраста кур, встречается в любую пору года и проявляется в неодинаковых климатических условиях.

Вакцинация

При угрозе распространения болезни Гамборо первостепенное значение принимает вакцинация. Наиболее распространенными вакцинами считают:

• инактивированная вакцина из штамма БЕР-93;
• вирус-вакцины из штаммов УМ-93 и ВГ-93;
• Gallivac IBD (Франция);
• инактивированные вакцины N.D.V.+I.B.D+I.B. и квадрактин N.D.V.+I.B.D+I.B.+Reo и НЕКТИВ ФОРТЕ (Израиль).

Птичники дату вакцинации определяют специальными формулами (Коухавена, Девентора). Вакцинация направлена прежде всего на сохранение лимфоидной ткани и полноценное её развитие. Антитела матери присутствуют в яйце и способствуют защите молодняка в течение месяца (приблизительно).

Профилактика

Профилактические меры помогают предотвратить вспышку инфекционного бурсита или же минимизировать возможные потери при заражении. Ряд действий включает:

• периодическое проведение санитарно-гигиенических мероприятий, согласно существующим стандартам;
• ограничение контактов птицы разных возрастов;
• проведение профилактической вакцинации в неблагополучных хозяйствах;
• соблюдение норм корма по качеству и чистоте;
• проведение мероприятий по уничтожению грызунов и паразитирующих насекомых (пухоедов, пероедов и др.);
• больные представители немедленно изолируются в отдельное помещение или уничтожаются.

Санитарно-гигиенические мероприятия направлены на поддержание температурного, влажного, вентиляционного, осветительного режимов содержания птицы. Их соблюдение гарантирует чистоту подстилочного материала, бесперебойную подачу воды и полноценное качество кормов для кур. Хозяйство, в котором обнаружена данная болезнь, объявляется неблагополучным. Птицу вывозят, а хозяйство проходит полную дезинфекцию. Благополучными считаются подворья, где бурсальная болезнь не зафиксирована за год работы.

Важно не только гнаться за прибылью, а педантично и аккуратно следить за куриным поголовьем, обеспечив ему должные условия проживания, и результаты кропотливой работы вскоре появятся в виде вкусных и полезных продуктов, получаемых из этой птицы.

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Источником и распространителем инфекции являются зараженные птицы. Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, воду, подстилку, предметы ухода, инфицированную скорлупу яиц и обслуживающий персонал. Механическими переносчиками вируса ИББ являются грызуны, мухи, клещи, жуки-чернотелки, черви [4].

Первое звено – РНК-содержащий вирус семейства Birnaviridae, возбудитель инфекционного бурсита птиц (синонимы: болезнь Гамборо – БГ, инфекционная бурсальная болезнь – ИББ) [8]. К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята от 2- до 20-недельного возраста и яичных, и мясных кроссов [3].

Второе звено – ворота инфекции. Они представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного (основной путь) и респираторного трактов [1].

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного бурсита птиц при алиментарном пути заражения.
Вирус проникает в организм птиц в основном через пищеварительный тракт, представляющий собой систему трубок, переходящих одна в другую, и обнаруживается в клетках кишечника и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта (Могут отмечаться геморрагии и атрофия цекальных миндалин, кровоизлияния на сосочках и границе между железистым и мышечным желудками, в основном располагающиеся по направлению хода корма и не сливающиеся между собой, из-за чего поверхность перехода между желудками поражается не вся.) [11]. Репликация вируса в энтероцитах ворсинок и криптах приводит к нарушению секреторной функции кишечника и, как следствие, – к внезапному развитию диареи, провоцирующей птиц к расклевыванию заднепроходного отверстия, и к обезвоживанию организма, проявляющемуся сухостью кожи, потемнением и депигментированностью мышц [7].

Справка.
Слизистая оболочка кишечника образует продольные и поперечные складки – ворсинки, между основаниями которых открываются трубчатые общекишечные железы, или крипты.
Собственная пластинка слизистой оболочки располагается между криптами и заходит внутрь ворсинок, образуя их строму. В строме под эпителием находятся лимфатические синусы и сеть кровеносных капилляров.

Среди клеток стромы располагаются соединительнотканные клетки — ретикулярные, фибробласты, гистиоциты, эозинофилы, гладкомышечные клетки, лимфоциты (как сформированные в группы – пейеровые бляшки, илиоцекальные или слепокишечные миндалины, так и представленные в виде разбросанных одиночных фолликулов). [5].

Из кишечника с помощью лимфоидных клеток и макрофагов вирус (благодаря взаимодействию с клеткой) проникает в кровеносную систему и, минуя купферовские клетки печени, начинает персистировать по организму, пытаясь достичь основного органа-мишени – бурсы Фабрициуса, содержащей лимфоидные фолликулы, в которых происходит рост и созревание предшественников В-лимфоцитов [3]. Первоначальным препятствием (если в качестве примера мы возьмем недавно вылупившихся цыплят) на пути вируса будут являться материнские антитела, но только до тех пор, пока их уровень не снизится ниже порога защиты [9].

Данный показатель зависит от количества материнских антител, т. е. цыплята, имеющие низкий уровень антител, будут подвержены риску заражения раньше, а цыплята с более высоким уровнем – позже. Хотя вирус ИББ при инфицировании цыплят не вызывает у них никаких видимых клинических симптомов или падежа, он может стать причиной очень сильной иммуносупрессии, проявляющейся подавлением роста и развития и возникновением вспышек различных заболеваний [13].

Следует отметить, что уровень антител не уменьшается в течение полных четырех дней жизни цыпленка (То есть уровень антител в течение данного отрезка времени будет постоянным, несмотря на их непрерывный распад.) за счет пополнения антителами, содержащимися в желточном мешке [9]. Первоначальное снижение титра антител на 1 log2 (То есть вдвое (период полураспада).) происходит у цыплят в возрасте четырех дней, а дальнейшее снижение будет зависеть от уровня метаболизма и интенсивности роста птицы (Например, для промышленных несушек период полураспада составляет 5 дней, для яичных кур родительского стада – 5,0–5,5 дня, для бройлеров – 3,0–3,5 дня, для родителей мясных кур – 4,5 дня. Стоит добавить, что приведенные показатели периода полураспада условны и для каждого конкретного хозяйства должны устанавливаться лабораторно.) [6].

Справка.
Одной из особенностей капилляров печени является наличие в их стенках звездчатых (купферовских) клеток неправильной формы. При появлении в крови раздражающего агента (чужеродных белков, токсинов, инородных тел и др.) эти клетки выходят из эндотелиального пласта и преобразуются в свободные макрофаги, осуществляя фагоцитарную функцию [5].

Если вовремя не создать защитный барьер при помощи проведения качественной вакцинации против ИББ, то вирус достигнет фабрициевой сумки и внедрится в клетки – предшественники В-лимфоцитов (особенно В-клетки, содержащие Ig M), где и начнет свою репликацию, приводя к тотальному разрушению этих клеток [8].

При этом через 2–3 дня после поражения данного лимфоидного органа отмечается его увеличение в объеме более чем в 2–3 раза. На серозной оболочке фабрициевой сумки может наблюдаться скопление желатиноподобного студенистого транссудата (перибурсальный отек) (рис. 1), который полностью пропадает при реверсии (возвращении) клоакальной сумки к нормальному размеру [12]. Слизистая оболочка гиперемированная (рис. 2), иногда пронизана точечными и разлитыми кровоизлияниями (рис. 3), в некоторых случаях в просвете между складками откладываются сгустки фибрина (фибринозный бурсит) (рис. 4), а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость или сыроподобные слепки [3].

При хроническом протекании болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. На 10–20-е сутки после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки и истончение складок ее слизистой, нередко с наличием петехиальных кровоизлияний [11].

Вследствие разрушения большого количества лимфоцитов развивается иммунодефицитное состояние (иммуносупрессия), на фоне которой повышается восприимчивость к вирозам (НБ – ньюкаслская болезнь, ИБК – инфекционный бронхит кур, ИЛТ – инфекционный ларинготрахет, БМ – болезнь Марека, ВАЦ – вирусная анемия цыплят, МПВИ – метапневмовирусная инфекция, адено- и реовирусной инфекции и др.), бактериозам (колибактериозу, сальмонеллезу [12], некротическому энтериту, гангренозному дерматиту и др.), микоплазмозам, снижается эффективность иммунизации пораженной птицы против НБ, ИБК, БМ и др. [2]

Вакцинные штаммы против болезни Гамборо тоже обладают иммунодепрессивным действием и вызывают у привитых цыплят вторичный иммунодефицит, поэтому при введении живых вакцин против БГ (даже слабовирулентных штаммов) неизбежно возникают поражения лимфоидной ткани бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, гардеровой железы и слепокишечных миндалин [8, 12].

Рис. 1. Перибурсальный отек фабрициевой сумки (скопление желтоватого студенистого транссудата)

Рис. 2. Серозный бурсит

Рис. 3. Точечные кровоизлияния на слизистой оболочке фабрициевой сумки

Рис. 4. Фибринозный бурсит (наличие фибрина на складках бурсы)

После инфицирования фабрициевой сумки наступает второй этап – этап обширной вирусемии.
Распространяясь по всему организму, вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в форме иммунных комплексов «антиген – антитело». Накапливаясь в стенках кровеносных сосудов, они активируют комплемент (Система белков крови, которая активируется при попадании в организм чужеродного материала) , что и приводит к их разрушению (Нарушаются факторы свертывания крови) и возникновению кровоизлияний в грудных, бедренных мышцах (рис. 5), а также в мышцах крыла (Кровоизлияния иногда сливаются между собой в более крупные – геморрагии.) , фабрициевой сумке и иногда – на печени (Печень может быть увеличенной, на ее поверхности видны следы от ребер; по краям долек – небольшие инфаркты. ) [1, 11].

Рис. 5. Полосчатые и точечные кровоизлияния на мышцах

Тимус либо в пределах нормы, либо уменьшен в объеме и гиперемирован. Селезенка, увеличена, мягкой консистенции, темно-красного цвета (при воздействии высоковирулентных вирусных штаммов отмечается атрофия тимуса, селезенки и красного костного мозга) [3].

Развитие нефрозонефрита также связано с воздействием (оседанием) циркулирующих в крови комплексов «антиген – антитело», вызывающих некроз и десквамацию эпителия капилляров извитых канальцев и сосудистых клубочков (так называемые тигровые почки) [11].

При осложнении данного заболевания отмечается возникновение серозно-фибринозного перикардита, перигепатита, аэросаккулита, плевроперитонита и т. д.

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду, осуществляемое в основном с пометом. [8]

Пятое звено – постановка диагноза на основании результатов клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Кроме того, на вирусологическое и серологическое исследование направляется клоакальная сумка, а на гистологическое и цитологическое – этот же орган и почки. [3, 8]

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактика. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных требований и на правильном применении живых, инактивированных и векторных вакцин.

По преодолению различных уровней материнских антител вакцины против ИББ, используемые методом выпойки, подразделяются:

1. на мягкие вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 125 в ИФА;
2. интермедиальные вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 250 в ИФА;
3. интермедиальные «+» вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 500 в ИФА;
4. интермедиальные «++» вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 500–1000 в ИФА;
5. горячие вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 1000–1500 в ИФА. [10]

Самые лучшие результаты в птицеводческих хозяйствах отмечаются при применении вакцин, имеющих однородную генетическую структуру и молекулярную группу с полевым вирусом (для определения генетической структуры и молекулярной группы необходимо проводить ПЦР). [10]

Штаммы вирус-вакцин, используемые для вакцинации птицепоголовья против инфекционной бурсальной болезни (Для иммунизации цыплят в птицеводческих хозяйствах различных направлений выращивания)

Болезнь Гамборо: инфекционная бурсальная болезнь, при появлении признаков которой больную птицу уничтожают

Инфекционное заболевание вирусного происхождения, чаще всего поражающее цыплят в возрасте 2-15 недель. Заболевание сопровождается подавлением иммунокомпонентной системы, характеризуется воспалением фабрициевой сумки, кишечника и суставов.

Симптомы

Своевременное обнаружение симптомов очень важно для своевременной изоляции больной птицы.

Заболевание развивается стремительно. К основным симптомам относится:

• диарея с водянистыми выделениями молочного или желтого цвета;
• апатия, потеря аппетита;
• дрожание тела и головы;
• нарушение оперения;
• увеличение фабрициевой сумки;
• отсутствие реакции на свет.

Возможно подострое течение заболевания, которое проявляется в виде:

• воспаления фабрициевой сумки;
• апатии, потери аппетита.

Патологоанатомические изменения

После проведения патологоанатомического исследования у зараженных инфекционным бурситом кур выявляются:

• обезвоженность и бледность мышц;
• множественные подкожные кровоизлияния, особенно под кожей бедра;
• фабрициева бурса сильно увеличена в размерах, содержит транссудат;
• отечность печени;
• атрофия селезенки;
• кровоизлияния в скелетной мускулатуре миокарда, желудке, кишечнике.

Патогенез

Заболевание проявляется внезапно и начинает стремительно развиваться. Происходит поражение лимфоидной ткани. Первыми разрушаются лимфоциты фабрициевой бурсы, селезенки, слепых отростков.

При неблагополучном течении заболевания птица погибает на 4-7 день в состоянии прострации, у выживших особей симптомы исчезают примерно через 7 дней.

Диагностика

Болезнь Гамборо довольно тяжело диагностировать. Это связано с тем, что инфекция маскируется под обычные физиологические изменения, при этом развивается стремительно. Чаще всего заболевание диагностируется по характерным изменениям фабрициевой сумки.

Лечение и борьба с распространением

Лечение болезни Гамборо не разработано. Меры борьбы с распространением данного заболевания заключаются в следующем:

• при появлении первых признаков заболевания больную или подозрительную птицу уничтожают;
• проводят тщательную дезинфекцию помещения с помощью раствора едкого натра, хлорной извести, аэрозоля едкого натра;
• если инфекцию не удалось купировать, в хозяйстве прекращается инкубация яиц и проводятся дополнительные мероприятия, назначаемые ветеринарным врачом.

Меры профилактики

Меры профилактики заноса возбудителя заболевания в хозяйство заключаются в следующем:

• инкубационные яйца и кур необходимо покупать только у проверенных заводчиков, могущих предоставить все необходимые документы;
• необходимо проводить дезинфекцию привезенных яиц и тары;
• рекомендуется использовать два инкубатора: один для купленных яиц, другой – для полученных от своих кур;
• следует избегать совместного содержания суточного молодняка от покупных кур с остальными цыплятами;
• молодняк и взрослых кур необходимо содержать изолированно;
• молодняк необходимо прививать живой вакциной – процедуру рекомендуется проводить с помощью ветеринаров;
• необходимо обеспечить курам комфортные бытовые условия, рацион питания должен быть составлен с учётом потребностей птиц, содержать необходимые витамины и микроэлементы;
• желательно проводить ежедневную уборку птичника от перьев и помета. Раз в 1-1,5 месяца нужно проводить дезинфекцию пола, стен, кормушек и оборудования.

Содержание

Большинство заболеваний и снижение продуктивности вызвано несоблюдением условий содержания.

Источники:

http://agronomu.com/bok/7526-bolezn-gamboro-bursalnaya-simptomy-metody-borby.html
http://new.uralbiovet.ru/infekcionnyj-bursit-ptic-bolezn-gamboro/
http://gurukuru.ru/bolezni/infektsionnye/gamboro.html