7 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Инфекционная бурсальная болезнь птиц. Инфекционная бурсальная болезнь кур

Инфекционная бурсальная болезнь кур

Инфекционная бурсальная болезнь кур

Infectiosis Bursitis gallinarum (болезнь Гамборо) Остропротекающая вирусная болезнь кур и индеек преимущественно 2—15-недельного возраста, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов, кишечника и внутренними геморрагиями.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА — впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). В 1962 году как болезнь Гамборо описал Костров. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом.

Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство. Данные серологического исследования показывают, что зараженность стад колеблется от 2 до 100%. И причиной этого считают постоянный импорт птицы.

ВОЗБУДИТЕЛЬ — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства Reoviredae (реовирусов). Размер вириона 70—75 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает

появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

УСТОЙЧИВОСТЬ — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56°С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный)—за 6 ч.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ — к возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2- 15 недель. Наиболее чувствительны 3-6 недельные цыплята породы белый леггорн. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно.

Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом.

Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал.

Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть мучные жуки.

В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных—хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ — заключается в поражении лимфоидных тканей, причем в первую очередь разрушаются лимфоциты фабрициевой сумки, селезенки, цекальных желез слепых отростков. Вирус проникает через пищеварительный тракт и спустя 24-48 часов локализуется в фабрициевой сумке, поражая В-лимфоциты.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ — инкубационный период 1-2 дня. Протекает у цыплят в возрасте до 3 недельного возраста в форме иммунодепрессии, которая проявляется повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям.

Может протекать в острой форме в первые 5-7 дней после заболевания у цыплят в возрасте от 3-х до 6 недельного возраста. В случае низкой резистентности птицы летальность может достигать 90%.

Одним из первых признаков — диарея, с выделением желтого разжиженного помета, либо слизисто-водянистого, белого цвета, нарушается оперяемость.

Затем возникает внезапная апатия, дрожь, признаки поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению, погибает в состоянии прострации.

Максимальный падеж на 3—4 дней с начала вспышки болезни,

затем процент летальности снижается.

При течении болезни 6—8 дней заболеваемость составляет 10— 20% птицы, смертность — 1—15%.

Гематологические изменения характеризуются лимфопенией и эритроцитозом. За 2 дня болезни снижается общее количество лейкоцитов, на 5-й день оно возрастает и достигает максимума на 7-й день поле заражения.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ — трупы упитанные, но мышцы обезвожены и бледные, зоб пустой, выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темно-фиолетового цвета.

Фабрициева сумка сильно увеличена в объеме, более чем в 2 раза, содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения, а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость.

Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. Поджелудочная железа изменена, нефроз. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Частичные полосчатые кровоизлияния в дегенерированной скелетной мускулатуре миокарда, серозных оболочках, железистом желудке и кишечнике.

Читать еще:  Выращивание айвы в средней полосе россии. Айва: описание, выращивание культуры

Наиболее типичные гистологические изменения — некроз

лимфоидных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, почечная дегенерация.

ДИАГНОЗ — инфекционный бурсит трудно выявляемая инфекция, которая распространяется незаметно, маскируется другими болезнями и физиологическими нарушениями и лишь при типичном течении сравнительно легко диагностируется по клиническим и патологоанатомических признакам. Учитывают высокий процент заболеваемости, быстрое распространение и переболевание в течение 5-7 дней. Подтверждением диагноза может быть обнаружение характерных изменений в фабрициевой сумке.

Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную оболочку. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения.

Вирус идентифицируют в РН, РДП и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ — исключают кокцидиоз, отравления, инфекционный бронхит, геморрагический синдром, микозы, болезнь Ньюкасла.

ЛЕЧЕНИЕ — не разработано.

ИММУНИТЕТ — применяют живые и инактивированные вакцины штамма БГ (болезни Гамборо), ИББ (инфекционной бурсальной болезни), Винтерфилд-2512.

Первую вакцину вводят дважды в возрасте 7-21 суток с интервалом 10-14 дней методом выпойки. Второй раз в возрасте 110-120 суток

однократно внутримышечно в область грудной мышцы или в бедро в объеме 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 сутки после вакцинации и сохраняется до года.

В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита. Из зарубежных вакцин можно использовать Нобилис Гамборо Д78 и 228Е. Разработана также инактивированная вакцина Нобилис Гамборо инак.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ — проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство.

Молодняк каждой технологической, партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания.

Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами.

При появлении инфекционного бурсита вводят ограничения. Больную и подозрительную птицу уничтожают. Здоровую вакцинируют.

Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2— 3%-ные), аэрозолем йодистых препаратов.

Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

Сроков снятия ограничения нет, их устанавливают ветеринарные врачи, так как трудно избавится от этой болезни, ввиду быстрого становления данного заболевания стационарным.

Болезнь Гамборо: инфекционная бурсальная болезнь, при появлении признаков которой больную птицу уничтожают

Инфекционное заболевание вирусного происхождения, чаще всего поражающее цыплят в возрасте 2-15 недель. Заболевание сопровождается подавлением иммунокомпонентной системы, характеризуется воспалением фабрициевой сумки, кишечника и суставов.

Симптомы

Своевременное обнаружение симптомов очень важно для своевременной изоляции больной птицы.

Заболевание развивается стремительно. К основным симптомам относится:

  • диарея с водянистыми выделениями молочного или желтого цвета;
  • апатия, потеря аппетита;
  • дрожание тела и головы;
  • нарушение оперения;
  • увеличение фабрициевой сумки;
  • отсутствие реакции на свет.

Возможно подострое течение заболевания, которое проявляется в виде:

  • воспаления фабрициевой сумки;
  • апатии, потери аппетита.

Патологоанатомические изменения

После проведения патологоанатомического исследования у зараженных инфекционным бурситом кур выявляются:

  • обезвоженность и бледность мышц;
  • множественные подкожные кровоизлияния, особенно под кожей бедра;
  • фабрициева бурса сильно увеличена в размерах, содержит транссудат;
  • отечность печени;
  • атрофия селезенки;
  • кровоизлияния в скелетной мускулатуре миокарда, желудке, кишечнике.

Патогенез

Заболевание проявляется внезапно и начинает стремительно развиваться. Происходит поражение лимфоидной ткани. Первыми разрушаются лимфоциты фабрициевой бурсы, селезенки, слепых отростков.

При неблагополучном течении заболевания птица погибает на 4-7 день в состоянии прострации, у выживших особей симптомы исчезают примерно через 7 дней.

Диагностика

Болезнь Гамборо довольно тяжело диагностировать. Это связано с тем, что инфекция маскируется под обычные физиологические изменения, при этом развивается стремительно. Чаще всего заболевание диагностируется по характерным изменениям фабрициевой сумки.

Лечение и борьба с распространением

Лечение болезни Гамборо не разработано. Меры борьбы с распространением данного заболевания заключаются в следующем:

  • при появлении первых признаков заболевания больную или подозрительную птицу уничтожают;
  • проводят тщательную дезинфекцию помещения с помощью раствора едкого натра, хлорной извести, аэрозоля едкого натра;
  • если инфекцию не удалось купировать, в хозяйстве прекращается инкубация яиц и проводятся дополнительные мероприятия, назначаемые ветеринарным врачом.

Меры профилактики

Меры профилактики заноса возбудителя заболевания в хозяйство заключаются в следующем:

  • инкубационные яйца и кур необходимо покупать только у проверенных заводчиков, могущих предоставить все необходимые документы;
  • необходимо проводить дезинфекцию привезенных яиц и тары;
  • рекомендуется использовать два инкубатора: один для купленных яиц, другой – для полученных от своих кур;
  • следует избегать совместного содержания суточного молодняка от покупных кур с остальными цыплятами;
  • молодняк и взрослых кур необходимо содержать изолированно;
  • молодняк необходимо прививать живой вакциной – процедуру рекомендуется проводить с помощью ветеринаров;
  • необходимо обеспечить курам комфортные бытовые условия, рацион питания должен быть составлен с учётом потребностей птиц, содержать необходимые витамины и микроэлементы;
  • желательно проводить ежедневную уборку птичника от перьев и помета. Раз в 1-1,5 месяца нужно проводить дезинфекцию пола, стен, кормушек и оборудования.
Читать еще:  Где живут голуби в городе. Сизый голубь

Содержание

Большинство заболеваний и снижение продуктивности вызвано несоблюдением условий содержания.

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Источником и распространителем инфекции являются зараженные птицы. Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, воду, подстилку, предметы ухода, инфицированную скорлупу яиц и обслуживающий персонал. Механическими переносчиками вируса ИББ являются грызуны, мухи, клещи, жуки-чернотелки, черви [4].

Первое звено – РНК-содержащий вирус семейства Birnaviridae, возбудитель инфекционного бурсита птиц (синонимы: болезнь Гамборо – БГ, инфекционная бурсальная болезнь – ИББ) [8]. К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята от 2- до 20-недельного возраста и яичных, и мясных кроссов [3].

Второе звено – ворота инфекции. Они представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного (основной путь) и респираторного трактов [1].

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного бурсита птиц при алиментарном пути заражения.
Вирус проникает в организм птиц в основном через пищеварительный тракт, представляющий собой систему трубок, переходящих одна в другую, и обнаруживается в клетках кишечника и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта (Могут отмечаться геморрагии и атрофия цекальных миндалин, кровоизлияния на сосочках и границе между железистым и мышечным желудками, в основном располагающиеся по направлению хода корма и не сливающиеся между собой, из-за чего поверхность перехода между желудками поражается не вся.) [11]. Репликация вируса в энтероцитах ворсинок и криптах приводит к нарушению секреторной функции кишечника и, как следствие, – к внезапному развитию диареи, провоцирующей птиц к расклевыванию заднепроходного отверстия, и к обезвоживанию организма, проявляющемуся сухостью кожи, потемнением и депигментированностью мышц [7].

Справка.
Слизистая оболочка кишечника образует продольные и поперечные складки – ворсинки, между основаниями которых открываются трубчатые общекишечные железы, или крипты.
Собственная пластинка слизистой оболочки располагается между криптами и заходит внутрь ворсинок, образуя их строму. В строме под эпителием находятся лимфатические синусы и сеть кровеносных капилляров.

Среди клеток стромы располагаются соединительнотканные клетки — ретикулярные, фибробласты, гистиоциты, эозинофилы, гладкомышечные клетки, лимфоциты (как сформированные в группы – пейеровые бляшки, илиоцекальные или слепокишечные миндалины, так и представленные в виде разбросанных одиночных фолликулов). [5].

Из кишечника с помощью лимфоидных клеток и макрофагов вирус (благодаря взаимодействию с клеткой) проникает в кровеносную систему и, минуя купферовские клетки печени, начинает персистировать по организму, пытаясь достичь основного органа-мишени – бурсы Фабрициуса, содержащей лимфоидные фолликулы, в которых происходит рост и созревание предшественников В-лимфоцитов [3]. Первоначальным препятствием (если в качестве примера мы возьмем недавно вылупившихся цыплят) на пути вируса будут являться материнские антитела, но только до тех пор, пока их уровень не снизится ниже порога защиты [9].

Данный показатель зависит от количества материнских антител, т. е. цыплята, имеющие низкий уровень антител, будут подвержены риску заражения раньше, а цыплята с более высоким уровнем – позже. Хотя вирус ИББ при инфицировании цыплят не вызывает у них никаких видимых клинических симптомов или падежа, он может стать причиной очень сильной иммуносупрессии, проявляющейся подавлением роста и развития и возникновением вспышек различных заболеваний [13].

Следует отметить, что уровень антител не уменьшается в течение полных четырех дней жизни цыпленка (То есть уровень антител в течение данного отрезка времени будет постоянным, несмотря на их непрерывный распад.) за счет пополнения антителами, содержащимися в желточном мешке [9]. Первоначальное снижение титра антител на 1 log2 (То есть вдвое (период полураспада).) происходит у цыплят в возрасте четырех дней, а дальнейшее снижение будет зависеть от уровня метаболизма и интенсивности роста птицы (Например, для промышленных несушек период полураспада составляет 5 дней, для яичных кур родительского стада – 5,0–5,5 дня, для бройлеров – 3,0–3,5 дня, для родителей мясных кур – 4,5 дня. Стоит добавить, что приведенные показатели периода полураспада условны и для каждого конкретного хозяйства должны устанавливаться лабораторно.) [6].

Справка.
Одной из особенностей капилляров печени является наличие в их стенках звездчатых (купферовских) клеток неправильной формы. При появлении в крови раздражающего агента (чужеродных белков, токсинов, инородных тел и др.) эти клетки выходят из эндотелиального пласта и преобразуются в свободные макрофаги, осуществляя фагоцитарную функцию [5].

Если вовремя не создать защитный барьер при помощи проведения качественной вакцинации против ИББ, то вирус достигнет фабрициевой сумки и внедрится в клетки – предшественники В-лимфоцитов (особенно В-клетки, содержащие Ig M), где и начнет свою репликацию, приводя к тотальному разрушению этих клеток [8].

При этом через 2–3 дня после поражения данного лимфоидного органа отмечается его увеличение в объеме более чем в 2–3 раза. На серозной оболочке фабрициевой сумки может наблюдаться скопление желатиноподобного студенистого транссудата (перибурсальный отек) (рис. 1), который полностью пропадает при реверсии (возвращении) клоакальной сумки к нормальному размеру [12]. Слизистая оболочка гиперемированная (рис. 2), иногда пронизана точечными и разлитыми кровоизлияниями (рис. 3), в некоторых случаях в просвете между складками откладываются сгустки фибрина (фибринозный бурсит) (рис. 4), а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость или сыроподобные слепки [3].

Читать еще:  Как сушить фундук в духовке. Сушить В Духовке Фундук

При хроническом протекании болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. На 10–20-е сутки после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки и истончение складок ее слизистой, нередко с наличием петехиальных кровоизлияний [11].

Вследствие разрушения большого количества лимфоцитов развивается иммунодефицитное состояние (иммуносупрессия), на фоне которой повышается восприимчивость к вирозам (НБ – ньюкаслская болезнь, ИБК – инфекционный бронхит кур, ИЛТ – инфекционный ларинготрахет, БМ – болезнь Марека, ВАЦ – вирусная анемия цыплят, МПВИ – метапневмовирусная инфекция, адено- и реовирусной инфекции и др.), бактериозам (колибактериозу, сальмонеллезу [12], некротическому энтериту, гангренозному дерматиту и др.), микоплазмозам, снижается эффективность иммунизации пораженной птицы против НБ, ИБК, БМ и др. [2]

Вакцинные штаммы против болезни Гамборо тоже обладают иммунодепрессивным действием и вызывают у привитых цыплят вторичный иммунодефицит, поэтому при введении живых вакцин против БГ (даже слабовирулентных штаммов) неизбежно возникают поражения лимфоидной ткани бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, гардеровой железы и слепокишечных миндалин [8, 12].


Рис. 1. Перибурсальный отек фабрициевой сумки (скопление желтоватого студенистого транссудата)


Рис. 2. Серозный бурсит


Рис. 3. Точечные кровоизлияния на слизистой оболочке фабрициевой сумки


Рис. 4. Фибринозный бурсит (наличие фибрина на складках бурсы)

После инфицирования фабрициевой сумки наступает второй этап – этап обширной вирусемии.
Распространяясь по всему организму, вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в форме иммунных комплексов «антиген – антитело». Накапливаясь в стенках кровеносных сосудов, они активируют комплемент (Система белков крови, которая активируется при попадании в организм чужеродного материала) , что и приводит к их разрушению (Нарушаются факторы свертывания крови) и возникновению кровоизлияний в грудных, бедренных мышцах (рис. 5), а также в мышцах крыла (Кровоизлияния иногда сливаются между собой в более крупные – геморрагии.) , фабрициевой сумке и иногда – на печени (Печень может быть увеличенной, на ее поверхности видны следы от ребер; по краям долек – небольшие инфаркты. ) [1, 11].


Рис. 5. Полосчатые и точечные кровоизлияния на мышцах

Тимус либо в пределах нормы, либо уменьшен в объеме и гиперемирован. Селезенка, увеличена, мягкой консистенции, темно-красного цвета (при воздействии высоковирулентных вирусных штаммов отмечается атрофия тимуса, селезенки и красного костного мозга) [3].

Развитие нефрозонефрита также связано с воздействием (оседанием) циркулирующих в крови комплексов «антиген – антитело», вызывающих некроз и десквамацию эпителия капилляров извитых канальцев и сосудистых клубочков (так называемые тигровые почки) [11].

При осложнении данного заболевания отмечается возникновение серозно-фибринозного перикардита, перигепатита, аэросаккулита, плевроперитонита и т. д.

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду, осуществляемое в основном с пометом. [8]

Пятое звено – постановка диагноза на основании результатов клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Кроме того, на вирусологическое и серологическое исследование направляется клоакальная сумка, а на гистологическое и цитологическое – этот же орган и почки. [3, 8]

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактика. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных требований и на правильном применении живых, инактивированных и векторных вакцин.

По преодолению различных уровней материнских антител вакцины против ИББ, используемые методом выпойки, подразделяются:

  1. на мягкие вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 125 в ИФА;
  2. интермедиальные вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 250 в ИФА;
  3. интермедиальные «+» вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 500 в ИФА;
  4. интермедиальные «++» вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 500–1000 в ИФА;
  5. горячие вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 1000–1500 в ИФА. [10]

Самые лучшие результаты в птицеводческих хозяйствах отмечаются при применении вакцин, имеющих однородную генетическую структуру и молекулярную группу с полевым вирусом (для определения генетической структуры и молекулярной группы необходимо проводить ПЦР). [10]

Штаммы вирус-вакцин, используемые для вакцинации птицепоголовья против инфекционной бурсальной болезни (Для иммунизации цыплят в птицеводческих хозяйствах различных направлений выращивания)

Источники:

http://studfile.net/preview/2905544/
http://gurukuru.ru/bolezni/infektsionnye/gamboro.html
http://new.uralbiovet.ru/infekcionnyj-bursit-ptic-bolezn-gamboro/

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector